gap

Oś mózgowo - jelitowa - połączenie pomiędzy mózgiem i przewodem pokarmowym

Układ pokarmowy posiada własny układ nerwowy złożony z ponad 100 milionów neuronów. Jest to enteryczny układ nerwowy, zwany także układem żołądkowo-jelitowym, a niekiedy także drugim mózgiem1, 2.
Mózg łączy się z układem pokarmowym za pośrednictwem nerwu błędnego, jednego z najdłuższych nerwów w ludzkim organizmie. Przenosi on informacje w obie strony, zapewniając nieustanna komunikację pomiędzy narządami. Miliardy mikroorganizmów w układzie pokarmowym znane jako mikrobiota, produkują i regulują działanie kluczowych neuroprzekaźników oraz hormonów3, 4.

Oznacza to, że wszystko, co odbywa się w twoim brzuchu ma swoje odzwierciedlenie w twojej głowie.

Double exposure image of young woman holding her stomach and woman indicating headache

Czym jest połączenie układu pokarmowego z mózgiem?

Połączenie układu pokarmowego z mózgiem, zwane osią jelitowo-mózgową, to jedna z wielu metod komunikacji między tymi narządami3.

Infographic showing gut and brain connection

Oś jelitowo-mózgowa zapewnia fizyczne połączenie za pośrednictwem nerwów i neuronów, a także połączenie biochemiczne za pośrednictwem neuroprzekaźników i hormonów3.

Double exposure image of a man pointing his fingers on his head

Czy układ pokarmowy znajduje się pod kontrolą mózgu?

Twój mózg kontroluje wprawdzie prawie wszystkie funkcje organizmu, ale kilka sieci nerwowych ludzkiego ciała może działać bez pomocy centralnego układu nerwowego2, 5.

Infographic showing enteric nervous system

Jedną z tych sieci jest enteryczna część układu nerwowego, która kontroluje funkcje układu pokarmowego2, 5. Jest to skomplikowana sieć złożona z ponad 100 milionów neuronów, którą często nazywa się drugim mózgiem, ponieważ bardzo przypomina ludzki mózg pod względem budowy i działania.

Double exposure image of a man looking up and putting his hands together

Czy bakterie w przewodzie pokarmowym nie powodują chorób?

Niezupełnie. Wprawdzie pewne bakterie są szkodliwe i mogą powodować infekcje, ale inne są korzystne dla organizmu, a nawet niezbędne do przetrwania6, 7, 8. Każdy człowiek posiada miliardy bakterii i mikroorganizmów żyjących w przewodzie pokarmowym, które zbiorczo nazywamy mikrobiomem3, 4.

Infographic showing bacteria and microorganisms in the gut

Mikrobiom składa się z tak ogromnej liczby mikroorganizmów, że ich łączna masa w ludzkim organizmie wynosi aż około 1 kilograma3. Ze względu na objętość i ważność mikrobiomu nazywa się go czasami niewidzialnym narządem. 

Łatwo byłoby założyć, że zdrowy mikrobiom składa się wyłącznie z korzystnych bakterii, ale wcale tak nie jest. Zdrowy mikrobiom powinien być zróżnicowany3, 7, 8, więc należy równoważyć wysoką liczbę dobrych bakterii kilkoma mniej zdrowymi.

Double exposure image of young woman eating cereal and woman listening to music

Czy układ pokarmowy nie służy tylko do trawienia?

Kluczową rolą układu pokarmowego jest rozdrabnianie pokarmu, w czym pomagają żyjące w nim drobnoustroje zwane mikrobiomem. Ale rola mikrobiomu nie kończy się na przetwarzaniu posiłków3, 4, 6, 9, 10.

Infographic showing how microbiome impacts mood, sleep, immunity and digestion

Pewne bakterie wchodzące w skład mikrobiomu wytwarzają i regulują kluczowe neuroprzekaźniki i hormony. Aż 90% serotoniny zwanej hormonem szczęścia produkowane jest w układzie pokarmowym11, razem z innymi ważnymi neuroprzekaźnikami mającymi wpływ na nastrój3, 3, 12, 13. Mikrobiom ma również wpływ na cały organizm, a zdrowy mikrobiom korzystnie działa na sen14, układ immunologiczny15, 16, 17 i nie tylko3, 4, 10.

Double exposure image of a man suffering from IBS and a man drinking protein shake

Co mogę zrobić, żeby zadbać o układ pokarmowy?

Najlepiej jest dbać o zdrowie układu pokarmowego poprzez leczenie problemów z trawieniem, kiedy tylko się pojawią oraz przez włączenie do życia dobrych nawyków żywieniowych i nie tylko. Jeżeli cierpisz z powodu specyficznych objawów zaburzeń trawienia albo też z powodu zaburzeń czynnościowych jak zespół jelita drażliwego, pomóc ci może Iberogast®, który jest lekiem o klinicznie potwierdzonym działaniu18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25 przynoszącym odczuwalną26 ulgę.

Infographic showing how microbiome impacts mood, sleep, immunity and digestion

Jeżeli nie masz poważniejszych problemów z układem pokarmowym, ale i tak chcesz poprawić jego działanie, zacznij od drobnych zmian w stylu życia. Pomocne może być redukowanie stresu27 oraz regularne ćwiczenia fizyczne, a także zbilansowana dieta, powolne przeżuwanie pokarmu i picie wystarczających ilości wody.

Double exposure image of a man reading an e-book and a man holding a coffee

Skąd mój mózg wie, co się dzieje w układzie pokarmowym?

Nerw błędny należy do najdłuższych nerwów w organizmie i zapewnia fizyczne połączenie mózgu z układem pokarmowym, umożliwiając tym narządom stałą komunikację28.

Infographic showing the Vagus nerve

Nerw błędny może przenosić informacje w obie strony, ale większość z nich pochodzi z układu pokarmowego. Aż 80 do 90 procent informacji biegnie z układu pokarmowego do mózgu, a nie odwrotnie29.

Dlaczego nerw błędny jest tak istotny?

Nerw błędny odpowiada za komunikację impulsów nerwowych z narządami ciała. Około 20% włókien nerwu błędnego kontroluje organy i zachodzące w ich obrębie procesy, które są niezbędne dla utrzymania człowieka przy życiu.

Nerw błędny – przebieg

Nerw błędny oplata wszystkie duże narządy w organizmie człowieka takie jak gardło, przełyk, krtań, oskrzela, płuca, serce, żołądek, trzustka i wątroba. Rozpoczyna się w rdzeniu przedłużonym, a jego zakończenia stanowią liczne rozgałęzienia w jamie brzusznej28, 29.

Nerw błędny – funkcje

Nerw błędny bierze czynny udział w wielu procesach zachodzących w organizmie. To od niego zależy prawidłowa praca serca, przewodu pokarmowego i układu oddechowego. Uczestniczy w procesie przełykania, mówienia, oddychania, a także bicia serca. Odpowiada za wrażenia dotykowe, reguluje poziom glukozy i żółci oraz kontroluje masę ciała28.

Oś jelitowo-mózgowa – jak wpływa na zdrowie?

Do utrzymania homeostazy ustroju, niezbędna jest zachodząca dwukierunkowo wymiana sygnałów pomiędzy przewodem pokarmowym a mózgiem. Proces ten jest regulowany nie tylko w układzie nerwowym (ośrodkowym i jelitowym), ale również na poziomie immunologicznym i hormonalnym. Gdy pojawią się w tym zakresie jakiekolwiek zakłócenia, mogą one stać się przyczyną rozwoju choroby30.

Jedną z najważniejszych ról w utrzymaniu równowagi całego układu odgrywają organizmy zasiedlające jelito, które biorą udział we współtworzeniu bariery jelitowej31. Budowa bariery jelitowej oddziela środowisko przewodu pokarmowego, w którym bytują bakterie, od innych struktur, a jednocześnie zapewnia selektywną przepuszczalność, chroniąc tym samym przed rozwojem stanu zapalnego i wystąpieniem objawów choroby32.

Bariera jelitowa nie zawsze jednak spełnia swoje zadanie. Jej funkcje zostają zaburzone w momencie, gdy niekorzystne czynniki naruszą mikrobiotę jelitową.

Co może naruszyć mikrobiotę jelitową i przyczynić się do rozwoju chorób neurologicznych?

Oś mózgowo-jelitowa może zostać zaburzona na skutek działania różnych czynników. Niektóre z nich bezpośrednio naruszają mikrobiotę jelitową – ważną część osi mózgowo-jelitowej. Wśród czynników mających niekorzystny wpływ na mikrobiotę jelitową znajdują się m.in.: 33

  • niezdrowa dieta – przede wszystkim dieta wysokotłuszczowa, uboga w błonnik a bogata w tłuszcze nasycone, składająca się z dużych ilości cukrów prostych, 
  • przyjmowanie niektórych leków – zwłaszcza niesteroidowych leków przeciwzapalnych, inhibitorów pompy protonowej, a także antybiotyków,
  • choroby autoimmunologiczne,
  • upośledzenie perfuzji jelitowej,
  • przewlekły, chroniczny stres.

Gdy dojdzie do zaburzenia prawidłowego składu mikrobioty jelit, mówi się o dysbiozie. W tym stanie, liczba chroniących organizm bakterii jelitowych jest zbyt mała, a liczba namnożonych patogenów zdecydowanie za duża. Skutkuje to przenikaniem antygenów do światła jelita, pobudzaniem GALT i rozwojem stanu zapalnego30.

W jaki sposób stan zdrowia układu pokarmowego wpływa na funkcje neurologiczne?

Układ nerwowy za pomocą neurotransmiterów ma możliwość modulacji procesów zachodzących w organizmie człowieka. Reaguje wtedy, gdy docierają do niego nieprawidłowe bodźce, np. bólowe lub stresowe. W takim przypadku wysyła neurotransmitery, takie jak dopamina czy serotonina, wpływając na wydzielanie kortyzolu i śluzu w przewodzie pokarmowym. Układ nerwowy kontroluje również perystaltykę jelit34.

Wspomniane działania mogą być konsekwencją wystąpienia nieprawidłowości w obrębie mikroflory jelitowej. Układ nerwowy reaguje w ten sposób, gdy zachodzą zmiany ilościowe i jakościowe czy zaburzenia funkcji. Są one także efektem patologicznych zmian w przewodzie pokarmowym i pojawiają się na skutek zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej, dysfunkcji układu immunologicznego czy zaburzeń perystaltyki jelit. Zmiany te aktywują nerw błędny i informacje są przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego34.

Jaką rolę odgrywa mikrobiota jelitowa w przebiegu wybranych schorzeń układu nerwowego?

Mikrobiota jelitowa może brać udział w rozwoju zaburzeń neurorozwojowych (zaburzeń ze spektrum autyzmu), schorzeń neurozwyrodnieniowych (choroba Parkinsona, choroba Alzheimera, choroba Huntingtona), a także chorób neuroimmunologicznych i neurozwyrodnieniowych (stwardnienie rozsiane)30.

Zaburzenia ze spektrum autyzmu

Zaburzenia ze spektrum autyzmu obejmują dysfunkcje zachowania i interakcji personalnych, głównie w zakresie komunikowania się i więzi społecznych35. Dowodem na udział stanu mikrobioty jelitowej w przebiegu tego schorzenia są zaburzenia żołądkowo-jelitowe (zaparcia, wzdęcia, biegunki, ból brzucha). Dysbiotyczna mikroflora jelitowa może wpływać na rozwój stanu zapalnego oraz na zaburzenie integralności bariery krew‒mózg36.

Choroba Parkinsona

To postępujące schorzenie neurozwyrodnieniowe, w którego przebiegu pojawiają się głównie typowe objawy ruchowe takie jak drżenie czy sztywność, ale także szereg objawów pozaruchowych, w tym dolegliwości żołądkowo-jelitowe37. Najczęstsze objawy to zaparcia, nudności i zaburzenia defekacji. Wzajemne oddziaływania między jelitami a mózgiem i mikrobiotą nierzadko sprawiają, że pozaruchowe objawy pojawiają się wcześniej niż objawy ruchowe38.

Stwardnienie rozsiane

W przebiegu stwardnienia rozsianego występuje wieloogniskowy i wielofazowy proces neurozwyrodnieniowy, do którego przyczyniają się procesy autoimmunologiczne skierowane przeciwko komórkom wytwarzającym mielinę39. Zmieniona flora jelitowa u chorych na tę chorobę powoduje zmniejszenie integralności bariery jelitowej, co prowadzi do rozregulowania układu immunologicznego i zapoczątkowania procesów skierowanych przeciwko własnym komórkom organizmu30. Objawy ze strony układu pokarmowego w przebiegu stwardnienia rozsianego to m.in. luźne stolce, zaparcia i nietrzymanie kału.

Na czym polega stymulacja nerwu błędnego?

Stymulacja nerwu błędnego może pomóc w leczeniu wielu chorób, w tym depresji czy padaczki, a także uporczywych objawów, takich jak ból głowy. Metoda ta polega na wszczepieniu urządzenia działającego na podobnej zasadzie co rozrusznik serca. Wytwarza ono impulsy energii elektrycznej, stymulując nerw błędny. Istnieją także liczne ćwiczenia i metody pracy z nerwem błędnym, mogące przyczynić się do poprawy stanu zdrowia40.

Iberogast®

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego są zazwyczaj nie tylko wyjątkowo nieprzyjemne i związane z licznymi dolegliwościami, ale często utrudniają codzienne życie. Na szczęście istnieje Iberogast®: połączenie dziewięciu roślin leczniczych1, 2, 3, 4 zwalczających zarówno podstawowe przyczyny1, 43, 56, 57, 58, jak i irytujące objawy2, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13.

Wszystko o leku Iberogast®

Bibliografia

Iberogast®

Iberogast classic

Bibliografia:

  1. MacLean, N., U . Hübner-Steiner "Controlled Double-Blind Study of Iberogast® verus Placebo for the Treatment of Gastrointestinal Complaints due to Drug Intolerance", Internal Study Report 7: Research Report No. 07/85 1-61 .
  2. Schneider, S ., C . M . Wright and R . O . Heuckeroth "Unexpected Roles for the Second Brain: Enteric Nverous System as Master Regulator of Bowel Function ." Annual Review of Physiology, 2019 . 81: 235-59 .
  3. Dinan, T . G . and J . D . Cryan "The Microbiome-Gut-Brain Axis in Health and Disease ." Gastroenterol Clin N Am, 2017 . 46: 77-89 . 45
  4. Galland, L . "The Gut Microbiome and the Brain ." Journal of Medicinal Food, 2017 . 12: 1261-1272 . 105
  5. Furness, J . B . "The enteric nervous system and neurogastroenterology" Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2012 . 9: 286-294 . 7
  6. Ducarmon, Q . R ., R . D . Zwittink, B . V . H . Hornung, W . van Schaik, V . B . Young and E . J . Kuijper "Gut Micorbiota and Colonization Resistance against Bacterial Enteric Infection ." Microbiol Mol Biol Rev, 2019 . 83 (3): e00007-19 . 106
  7. Lozupone, C . A ., J . I. Stombaugh, J . I . Gordon, J . K . Jansson and R . Knight "Diversity, stability and resilience of the human gut microbiota ." Nature, 2012 . 489 (7415): 220-230 . 107
  8. Rinninella, E ., P . Raoul, M . Cintoni, F . Franceschi, G . A . D . Miggiano, A . Gasbarrini and M . C . Mele "What is the Healthy Gut Microbiota Composition? A Changing Ecosystem across Age, Environment, Diet and Diseases ." Microorganisms, 2019 . 7, 14 .
  9. Kapitan, M ., M . J . Niemiec, A . Steimle, J . S . Frick and I . D . Jacobsen " Fungi as Part of the Microbiota and Interactions with Intestinal Bacteria ." Curr Top Microbiol Immunol, 2019 . 422: 265-301 . 58
  10. Lynch, S . V . and O . Pederson "The Human Intestinal Microbiome in Health and Disease ." N Engl J Med, 2016 . 375(24):2369-2379 . 57
  11. Strandwitz, P . "Neurotransmitter modulation by the gut microbiota ." Brain Res, 2018 . 1693 (Pt B): 128-133 .
  12. Baj, A ., E . Moro, M . Bistoletti, V . Orlandi, F . Crema and C . Giaroni "Glutamergic Signaling Along The Microbiota-Gut-Brain Axis ." Int J Mol Sci, 2019 . 20(6): 1482 .
  13. Jenkins, T . A ., J . C . D . Nguyen, K . E . Polglaze and P . B . Bertrand "Influence of Tryptophan and Serotonin on Mood and Cognition with a Possible Role of the Gut-Brain Axis." Nutrients, 2016 . 8(1): 56 . 111
  14. Smith, R . P., C. Easson, S . M . Lyle. , R . Kapoor, C . P . Donnelly, E . J . Davidson, E . Parikh, J . V . Lopez and J . L . Tartar "Gut microbiome diversity is associated with sleep physiology in humans ." PLOS ONE, 2019 . 14(10): e0222394 .
  15. McDermott, A . J . and G . B . Huffnagle "The microbiome and regulation of mucosal immunity ." Immunology, 2014 . 142(1): 24-31 . 63
  16. Rooks, M . G . and W . S . Garrett "Gut microbiota, metabolites and host immunity ." Nat Rev Immunol, 2016 . 16(6): 341-352 .
  17. Thaiss, C . A ., N . Zmora, M . Levy and E . Elinav "The microbiome and innate immunity" Nature, 2016. 535, 65-74 .
  18. von Arnim, U ., U . Peitz, B . Vinson, K . J . Gundermann and P . Malfertheiner “STW 5, a phytopharmacon for patients with functional dyspepsia: results of a multicenter, placebo-controlled double-blind study .” Am J Gastroenterol, 2007 . 102(6): 1268–1275 .
  19. Braden, B ., W . Caspary, N . Börner, B . Vinson and A . R . J . Schneider “Clinical effects of STW 5 (Iberogast®) are not based on acceleration of gastric emptying in patients with functional dyspepsia and gastroparesis .” Neurogastroenterology & Motility, 2009 . 21(6): 632–e625 .
  20. Buchert, D . “Wirkung einer fixen Kombination bei gesicherter Non-Ulcus-Dyspepsie .” Z Phytother, 1994 . 15: 24-25 .
  21. Gundermann, K . J ., E . Godehardt and M . Ulbrich “Efficacy of a herbal preparation in patients with functional dyspepsia: a meta-analysis of double-blind, randomized, clinical trials .” Adv Ther, 2003 . 20(1): 43–49 .
  22. Madisch, A ., G . Holtmann, K . Plein and J . Hotz “Treatment of irritable bowel syndrome with herbal preparations: results of a double-blind, randomized, placebo-controlled, multi-centre trial .” Aliment Pharmacol Ther, 2004 . 19(3): 271–279 .
  23. Madisch, A ., H . Melderis, G . Mayr, I . Sassin and J . Hotz “Ein Phytotherapeutikum und seine modifizierte Rezeptur bei funktioneller Dyspepsie .” Z Gastroenterol, 2001 . 39(07): 511–517 .
  24. Melzer, J ., W . Rosch, J . Reichling, R . Brignoli and R . Saller “Meta-analysis: phytotherapy of functional dyspepsia with the herbal drug preparation STW 5 (Iberogast®) .” Aliment Pharmacol Ther, 2004 . 20(11-12): 1279–1287 .
  25. Rösch, W ., B . Vinson and I . Sassin “A randomised clinical trial comparing the efficacy of a herbal preparation STW 5 with the prokinetic drug cisapride in patients with dysmotility type of functional dyspepsia .” Z Gastroenterol, 2002 . 40(6): 401–408 .
  26. Raedsch, R ., B . Vinson, B . Ottillinger and G . Holtmann “Early onset of efficacy in patients with functional and motility-related gastrointestinal disorders: A noninterventional study with Iberogast® .” Wien Med Wochenschr, 2018 . 168(3–4): 89–98 .
  27. Bhatia, V . and R . K . Tandon "Stress and the gastrointestinal tract ." J Gastroenterol Hepatol, 2005 . 20(3): 332-9 .
  28. Berthoud, H . R . and W . L . Neuhuber "Functional and chemical anatomy of the afferenet vagal system ." Auton Neruosci, 2000 . 85(1-3): 1-17 .
  29. Bonaz, B ., T . Bazin and S . Pellissier "The Vagus Nerve at the Interface of the Microbiota-Gut-Brain Axis" Front Neurosci, 2018 . 12:49 .
  30. Justyna Oziom, Sławomir Budrewicz, Rola mikrobioty jelitowej w patogenezie i przebiegu wybranych schorzeń układu nerwowego, Polski Przegląd Neurologiczny 2019; 15 (1), 1–11.
  31. Skonieczna-Żydecka K, Łoniewski I, Maciejewska D, et al. Intestinal microbiota and nutrients as determinants of nervous system function. Part I. Gastrointestinal microbiota. Aktualn Neurol. 2017; 17(4): 181–188.
  32. Lee SH. Intestinal permeability regulation by tight junction: implication on inflammatory bowel diseases. Intest Res. 2015; 13(1): 11–18.
  33. Bischoff SC, Barbara G, Buurman W, et al. Intestinal permeability — a new target for disease prevention and therapy. BMC Gastroenterol. 2014; 14: 189.
  34. Carabotti M, Scirocco A, Maselli MA, et al. The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Ann Gastroenterol. 2015; 28(2): 203–209.
  35. Amaral DG. The promise and the pitfalls of autism research: an introductory note for new autism researchers. Brain Res. 2011; 1380: 3–9.
  36. Onore CE, Nordahl CWu, Young GS, et al. Levels of soluble platelet endothelial cell adhesion molecule-1 and P-selectin are decreased in children with autism spectrum disorder. Biol Psychiatry. 2012; 72(12): 1020–1025.
  37. Cersosimo MG, Raina GB, Pecci C, et al. Gastrointestinal manifestations in Parkinson’s disease: prevalence and occurrence before motor symptoms. J Neurol. 2013; 260(5): 1332–1338.
  38. Edwards LL, Quigley E, Pfeiffer RF. Gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease: frequency and pathophysiology. Neurology. 1992; 42(4): 726–732.
  39. Cantarel BL, Waubant E, Chehoud C, et al. Gut microbiota in multiple sclerosis: possible influence of immunomodulators. J Investig Med. 2015; 63(5): 729–734.
  40. Steven C. Schachter, Clifford B. Saper, Vagus Nerve Stimulation, Epilepsja 39(7):677-686, 1998.

LMR-CH-20210922-30